Тестирование способностей дарвиновского механизма

Созидательные способности неодарвиновского механизма (СТЭ) вполне тестируемы. Прекрасный пример тому- паразит, вызывающий заболевание малярия, довольно хорошо изученный за последние десятилетия. Однако, механизм мутаций и естественного отбора не продемонстрировал своей способности произвести необходимые эволюционные изменения даже за внушительный срок.

Plasmodium falciparum — вид простейших паразитов из рода Plasmodium, вызывающий малярию у людей. Следует отметить, что паразит имеет больше возможностей воспроизводства ежегодно, чем все млекопитающие вместе взятые за всю историю их существования. Имея численность популяции за год 10^20. Для сравнения, численность приматов, живших за 10 млн лет 10^12.

Всвязи с большим распространением малярии , бактерия, вызывающая её, стала одной из наиболее важных и исследуемых медицинских проблем. Микроорганизм противостоял нескольким мощным медикаментам напротяжении более 100 лет, подвергаясь сильному селекционному давлению. Результаты таковы, что наблюдались только мутации в количестве двух координированных точечных изменений и давших невосприимчивость микробу.

Ниже рассмотрим основные факторы селекционного давления, оказавшихся на пути микроба.

1. P. falciparum исключен из огромных репродуктивных перспектив, так как он не может выжить в холодном климате. Расширение ареала распространения в более северные широты увеличило бы потенциал воспроизводства. Очевидно, что необходимые для этого изменения требуют больше чем несколько взаимосвязанных мутаций. Этого порога не удалось переступить микробу и в триллионах репликаций.

2. Произведенное людьми лекарственное средство от малярии chloroquine убило триллионы P. falciparum Однако в огромном множестве мутационных попыток выработать резистентность лекарству, (что требует только несколько точечных мутаций), микроб нашел такую возможность только 10 раз. Ни в одном из этих случаев случайные мутации+естественный отбор не позволили «улучшенной» версии паразита передать изменения в популяцию.

3. Мутация гемоглобина у человека (серповидноклеточная анемия) — причина тяжелого заболевания малокровие, дает резистентность к P. falciparum (вызывая смерть микроба, так как видоизмененный гемоглобин закупоривает его механизм пищеварения). Опять же в триллионах репродуктивных попытках P. falciparum не смогла эволюционировать какие-либо способы для выживания в среде серповидной клетки. Несомненно, для этого требуется так же более, чем несколько взаимосвязанных системных мутаций.

Таким образом, совершенно не понятно, как современная синтетическая теория эволюции, оперирующая путем случайных мутаций и естественного отбора, объясняет неспособность микроба эволюционировать необходимые структуры для выработки невосприимчивости к существующему селекционному давлению, имея бесчисленное количество попыток воспроизводства для этого, намного большее, чем имели все млекопитающие за всю их историю.

Источники:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10365399

http://www.pnas.org/content/111/17/E1759.long

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC385418/

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.