О предполагаемом родстве человека с обезьяноподобным предком.

На данный момент можно сказать, что все гоминиды — это люди (Homo Erectus, Неандертальцы, Гейдельбергский человек, денисовцы, homo florensis и др.) и они спаривались с Homo Sapiens, давая потомство. (дополнительная ссылка 1, дополнительная ссылка 2) Способность скрещиваться и давать фертильное потомство — это один из признаков единства вида. В 2017 году вышло исследование о том, что H. Erectus могли разговаривать.

Что касается Австралопитека — это явно обезьяноподобный представитель и не имеет связей с Homo. Найдены явно человекоподобные останки и обезьяноподобные, без постепенных переходов, что является ключевой проблемой палеоантропологии. (Proceedings of the National Academy of Sciences (USA), 104 (April 17, 2007): 6568–72.)

Важно отметить спекулятивность всех попыток выстроить эволюционное родство человека с обезьяноподобным предком. Самые авторитетные биологи, палеонтологи ХХ века, несмотря на признание этого родства, подтверждали, что оно, едва ли доказуемо.

Гулд: «Бóльшая часть останков — это фрагменты челюстей и мелких кусков черепов гоминидов, которые являются предметом бесконечных спекуляций и преднамеренных выдумок (Stephen Jay Gould, e Panda’s Tumb: More Reflections in Natural History (New York: W. W. Norton & Company, 1980), 126.)

Генри Ги — редактор журнала Nature: «Палеонтологические доказательства человеческой эволюции неполные и их можно понять совершенно по-разному» (HenryGee, “Return to the planet of the apes,” Nature, 412 (July 12,2001): 131–32.)

Эрнст Майер — один из архитекторов неодарвинизма: Пропасть разделяет первые ископаемые Homo (как Homo rudolfensis, Homo erectus) и Australopithecus. Как мы можем объяснить этот эволюционный скачок? Не имея никаких ископаемых, которые могли служить недостающим звеном, мы вынуждены обратиться к конструированию исторических событий» (Ernst Mayr, What Makes Biology Unique?: Considerations on the Autonomy of a Scientific Discipline (Cambridge: Cambridge University Press, 2004), 198. )

Признание Джона Б.С. Хо́лдейна (один из разработчиков СТЭ): «Реконструировать эволюционную историю человека также сложно, как восстановить сюжет Войны и Мир, основываясь на 13 случайно выбранных страницах романа» (“The Politics of Paleoanthropology,” Science,213 (1981): 737–40.)

Палеоантропологи Гарварда Daniel E. Lieberman, David R. Pilbeam и Richard W. Wrangham: «Среди трансформаций, происходивших во время эволюции человека, переход от Australopithecus к Homo, без сомнения, самый главный и, к сожалению, детали этого перехода непонятны из-за недостаточности археологических останков» (Lieberman, Pilbeam, and Wrangham, “ The Transition from Australopithecus
to Homo,” 1.)

Вместе с тем, несмотря на то, что появление прямохождения относят к эволюционной особенности человека, в научном сообществе ставится под сомнение наличие такового у австралопитека (Collard and Aiello, “From forelimbs to two legs,” 339–40).

Более того, прямохождение имеет независимые линии, то есть эта черта — пример гомоплазии, а не гомологии. Другими словами, мы имеем морфологически совершенно разные, несвязанные друг с другом системы прямохождения. Но это не единственный пример отсутствия гомологии. Огромное количество схожих анатомических особенностей гиббонов, орангутанов, шимпанзе, горилл не имеет эволюционного родства, и, как предполагаются, возникли независимо друг от друга.

Вторая часть этого вопроса, на наш взгляд, намного важнее, и мы будем рассматривать, с научной точки зрения, возможность трансформации от обезьяноподобного предка к человеку за 8 млн лет.

Теория Эволюции — это не теория сходств анатомических или иных черт, а теория трансформации. Пока мы не выявим механизм трансформации и не протестируем его созидательные способности, не имеет смысла утверждать о родстве человека с приматами, если только вы не метафизический натуралист и иная возможность отсутствует в вашем мировоззрении. Поэтому, не будь явной двусмысленности и проблем с переходными звеньями, это никоим образом не подтверждало бы процесс эволюции (трансформации). Помимо этого, в природе есть тысячи поразительных примеров анатомических, молекулярных, генетических, функциональных сходств, которые не имеют эволюционного родства — это, так называемая, гомоплазия или конвергенция.

Во-первых, нам доподлинно неизвестен механизм морфогенеза (возникновения новых частей тела).
Во-вторых, известные нам эволюционные механизмы (генетические) экспериментально неспособны произвести требуемый результат за указанный отрезок времени (предполагаемые 6-8 млн лет, связывающие человека и обезьяноподобного предка).

Существует, как минимум 5 кодов вне ДНК, определяющие морфологические свойства организма. Нет лабораторных данных, что часть этих кодов вообще можно изменить адаптивно (чтоб эти варианты не были летальны) :

1. Эпигенетический код — модифицирует молекулу ДНК, расставляя метки на ней в определенной последовательности, что меняет экспрессию ДНК (меняется способ ее чтения)

2. РНК (Альтернативный) сплайсинг код — модифицирует РНК последовательность для производства множества разных белков из тех же самых последовательностей ДНК. Происходит это путем исключения интронов (нечитаемых сегментов) и переставления экзонов. Экзоны могут быть соединены сотнями разными способами в РНК, что приводит к производству из одного и того участка ДНК сотни и даже тысячи разных белков.

3. Сахарный код — практически каждый белок модифицируется дополнительными цепочками молекул. Молекулы называются гликаны (glycans, определение греческого слова «сладкий»). В отличии от аминокислот и нуклеотидов, которые в клетке выстраиваются в цепочку, сахара выстраивают разветвленные молекулы, которые несут намного больше информации, нежели линейные коды.

4. Мембранный код — образцы и формы мембран наследуются независимо от ДНК и, тем не менее, определяют пространственную расстановку в клетке.

5. Био-электрический код — изменяет био-электрическое поле, влияет на трехмерную форму развивающегося эмбриона.

Таким образом, утверждения о том, что в ДНК содержится вся информация для формирования организма не соответствует действительности. Кроме того, неизвестно, что кодирует фолдинг белков, их пространственно-временное расположение в клетке и вне ее, формирует цитоскелет и что определяет расположение органов в организме.

История 1975 года в знаменитом исследовании King и Wilson об 1% разнице ДНК между человеком и шимпанзе уже не соответствует данным. Это было заявлено в пору, когда более 95% ДНК считалось нефункциональным мусором и не бралось в расчет. Сейчас, благодарю консорциуму ученых ENCODE известно, что минимум 80% ДНК выполняет биохимическую функцию.

Генетические ограничения и проблема ожидания в эволюции.

Лабораторно продемонстрировано, что для приобретения незначительной определенной эволюционной черты путем естественного отбора требуется намного больше времени, чем эволюция может располагать. Так, по самым скомным подсчетам, только для конкретной единичной мутации в факторах транскрипции ДНК требуется 6 млн лет. Для двух таких мутаций требуется 216 млн лет.

Естественно, такого времени нет не только у гоминидов с их незначительными репродуктивными возможностями и популяцией, но и у млекопитающих в целом. Также установлено, что есть черты, для приобретения которых требуется более двух координированных мутаций, чтоб естественный отбор не устранил их. (Daniel M. Weinreich et al., “Darwinian Evolution Can Follow Only Very Few Mutational Paths to Fitter Proteins,” Science 312, no. 5770 (April 7, 2006): 111–14.)

Если адаптивная эволюционная черта требует 6 координированных мутаций, то для генерации такой мультимутации не хватит всего времени существования Земли (более 4 млрд лет), даже, имея огромную популяцию и репродуктивные способности бактерий.

Различие в регулировании генов.

Одни и те же гены в разных видах могут участвовать в производстве совершенно отличающихся белков, тканей, органов и РНК, которые в свою очередь производят разные задачи. Так, в 2012 было опубликовано исследование о значительных различиях в системе регулирования генов между человеком и шимпанзе. Регуляторная сеть генов (dGRN) — это иерархия активизации генов и их интегральная система, она не поддается модификации, практически все известные лабораторные попытки изменить регуляторную сеть генов оканчивались катастрофически для организма. (Eric Davidson 357:35-40 (2011); | Burlington: Elsevier, 2006, p. 195. | Charles R. Marshall Science, 341 (September 20, 2013): 1344.)

Длинные некодирующие РНК (long non-coding RNA — lncRNA) — это РНК молекулы, которые не кодируют белок, а выполняют регуляторную функцию в клетке. Эксперименты показали, что устранение определенных lncRNA у мышей приводило к неправильному формированию костей позвоночника и запястий. Устранение сегментов lnсRNA в эмбрионах цыплят приводило к нарушению развития конечностей и аномально коротким костям. То есть в 90% случаев lncRNA дает указание кодирующим белок генам какой, где и когда строить белок. Схожесть lncRNA между человеком и шимпанзе составляет всего 28.9%.

Невозможно себе представить, как адаптивно, не навредив организму, произвести такие огромные изменения в lncRNA за такой короткий срок. Их преобразования, как правило, влекут тяжелые заболевания. Кроме того, часто эта lncRNA является частью РНК, но имеющей другую функцию, кодирующей белок. То есть с одной стороны цепочки РНК оно кодирует белок, с другой стороны чтения выполняет регуляторную функцию. (N. Carey «Junk DNA: A Journey Through the Dark Matter of the Genome») Это как слово «МИР» можно прочитать и задом наперед как «РИМ» — будет иметь другое смысловое значение. То есть чтение цепочки РНК идет с обоих сторон и имеет важнейшую функцию в обоих случаях. Нетрудно представить, что изменение последовательности с одной стороны, даже, будучи адаптивным, разрушит функцию с другой.

Накладывающиеся коды и плейотропия.

Практически во всех видах живых организмов обнаружены накладывающихся друг на друга гены и разные генетические коды. О существовании многофункциональных генов было известно и раннее, но помимо этого эти гены накладываются множеством слоев генетической информации друг на друга, что является относительно недавним открытием. Накладывающиеся гены — это участки ДНК, которые несут разные коды для построения белков и их регулирования, эти коды совпадают и частично переплетаются, что не мешает им не терять информационный контент. Помимо этого, есть гены, которые читаются справа-налево и слева-направо одновременно, при этом в каждом случае несут разную генетическую информацию. Есть накладывающиеся друг на друга гены, которые не кодируют белок, а выполняют важные регуляторные функции в организме. При этом несложно понять, что малейшие изменения в накладывающихся кодах будут летальными и естественный отбор просто не сохранит их в популяции и устранит их.
По классификации сходства участков накладывающихся генов люди более близки к мышам, нежели мыши к крысам. У людей и у мышей общие накладывающиеся гены в количестве 274, тогда как у крыс с мышами только 141, несмотря на то, что морфологически крысы с мышами настолько похожи. Только у людей накладывающихся генов 2978. Это огромное количество. Невообразимо, как они могли возникнуть без направленных телеологических процессов, только путем естественного отбора. Исследования подтверждают, что множественность накладывающихся генетических кодов стремительно сокращают вероятность полезных мутаций. В геноме встречается до 12 накладывающихся друг на друга функциональных кодов. Если проводить сравнение со сканвордом, то, например, в английском языке не найти слов, которые будут сохранять смысл (функциональность) с таким количеством накладывающихся слов.

Орфан гены

Орфан гены (Orhan or ORFans — Open Reading Frames) — это гены, не присутствующие в других линиях организмов (негомологичные). Существование орфанов — это открытие последних 20 лет и с каждым новым секвенированием ДНК животных и растений их находят всё больше. Сейчас можно заявить, что они повсеместны. Эволюция новых генов согласно модели неодарвинизма — это крайне долгий процесс. Начинается он с дупликации гена и точечных мутаций дополнительной копии, пока не произойдет приобретение новой функции этим геном (нео-функционализация гена). В таком случае, гены незначительно отличаются от наследственной формы и их сходство (гомологичность) легко установимо. В случае с орфан генами такого сходства нет, эти гены — совершенно отличающиеся от любых иных и поэтому не находят адекватное эволюционное объяснение. Ситуацию усугубляет большое количество и повсеместность орфан генов, чего теория предсказать не могла. Они найдены в родах, семьях и близких видах животных и растений. Как правило, орфан гены составляют 10-30% генома, а в некоторых случаях — это 80%. В исследовании 2015 говорится, что в геноме человека найдено 634, а в геноме шимпанзе 780 орфан генов, что составляет огромное количество. Большая их часть задействована в клетках репродуктивной системы, мозга, печени, сердца.

Генетическая энтропия.

Генетическая энтропия — это процесс деградации генома вида. Утрату генетической информации мы наблюдаем повсеместно среди высших организмов, в том числе и среди людей. (Lynch, M., Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation, Proceedings of the National Academy of Sciences107(3):961–968, 2010 | Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations: why have we not died 100 times over? Kondrashov AS. J Theor Biol. 1995.)

Происходит это по следующим причинам:

  1. мутации появляются быстрее, чем естественный отбор способен устранить их;
  2. мутации, преимущественно, незначительны, чтобы отбор их заметил;
  3. «биологический шум» и «выживание более удачливых» подавляют и преодолевают селекцию;
  4. вредные мутации физически неразрывно связаны с положительными мутациями так, что они не могут быть разделены в наследовании (избавиться от вредных мутаций и сохранить позитивные). Всё это приводит к тому, что геномы всех высших организмов закономерно должны вырождаться. Порядка 90% вредных мутаций незаметны для естественного отбора. (Chase W. Nelson and John C. Sanford, 2013, Computational Evolution Experiments Reveal a Net Loss of Genetic Information Despite Selection, Biological Information: New Perspectives pp. 338–368).
  5. О генетической энтропии было известно давно и назывался этот механизм Храповиком Мёллера (по имени американского генетика Германа Мёллера) и мутационным разрушением (mutational meltdown), однако, полагалось, что этот процесс редко оказывает негативный эффект на виды из-за того, что гены, подвергшиеся разрушению, откладываются в «мусорную ДНК» (junk DNA). Эта концепция особенно хорошо вписывалась в модель Нейтральной Эволюции Кимуры и Томоко Охта, в которой большая часть мутаций нейтральна и незаметна для естественного отбора. Так, до недавнего времени считалось, что 98% ДНК человека — это эволюционный мусор, который не вредит жизнедеятельности организма. Сейчас концепция мусорной ДНК практически отмерла, ученые каждый день открывают важные регуляторных функций ДНК, о которых не знали ранее. Вместе с исчезновением идеи мусорной ДНК, пропало и место для аккумуляции поломанных генов. Как решается проблема постоянных накоплений едва заметных негативных мутаций в популяции — неизвестно, но данный механизм явно не способен объяснить предполагаемый процесс эволюции человека от обезьяноподобного предка.

Энтропия (вырождение) человеческого генома выглядит так:

  1. > 100 новых мутаций у каждого человека.
  2. Десятки тысяч отрицательных мутаций у каждого.
  3. 2-3% сегодняшних детей имеют видимые дефекты при рождении.
  4. Более 6000 генетических болезней.
  5. Специалисты по геному человека согласны: геном вырождается.
  6. Известный генетик Профессор Кроу заявил: «генетически мы стоим ниже, чем пещерный человек». (Crow, J., The high spontaneous mutation rate: Is it a health risk? Proceedings of the National Academy of Sciences 94(16):8380–8386,1997)

Гипотеза о слиянии второй хромосомы человека.

Несмотря на то, что анатомическое и генетическое сходство само по себе не означает происхождение одного организма от другого, для этого необходим работающий механизм трансформации, все же следует затронуть вопрос о, так называемом, слиянии хромосом в эволюционном преобразовании. Так, Френсис Коллинз отметил: «у человека 23 пары хромосом, а у шимпанзе 24. Видимо, разница в количестве по причине слияния двух хромосом предка человека, ввиду чего образовалась человеческая хромосома номер 2. На концевых участках хромосом приматов образуются определенные последовательности, они уникальны и не встречаются больше нигде. И эти последовательности найдены в месте слияния — середине второй хромосомы. Этот факт крайне сложно объяснить иначе как концепцией общего предка». (Collins FS (2006), 137-138.).

По всей видимости, Коллинз говорит о Промежуточных Теломерных Последовательностях (Interstitial Telomeric Sequences) или ITS. Однако эти ITS не находятся в хромосомном стыке и «присутствовали еще до того, как произошла реорганизация» — как говорится в одном исследовании. (Farré M, Ponsà M and Bosch M (2009). Interstitial telomeric sequences (ITSs) are not located at the exact evolutionary breakpoints in primates. Cytogenetic and Genome Research 2009(124), 128-131.) В другом исследовании говорится о «кардинальных» отличиях между хромосомами Y человека и шимпанзе в генетической последовательности и структуре в целом. (Hughes, JF, Skaletsky H, Pyntikova T, Graves TA, van Daalen SK, Minx PJ… and Page DC (2010). Chimpanzee and human Y chromosomes are remarkably divergent in structure and gene content. Nature, 463(7280), 536-539.)

Продолжение следует…

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.